អ្នកស្រាវជ្រាវបានរាយការណ៍កាលពីថ្ងៃអង្គារថាថ្នាំពិសោធន៍មួយអាចជួយបន្ថយជំងឺភ្លេចភ្លាំងដំបូងក្នុងវិធីខុសគ្នាខ្លាំងជាងការព្យាបាលបច្ចុប្បន្ន ដោយបន្ថយកម្រិតប្រូតេអ៊ីនខួរក្បាលហៅថា tau។
Tau គឺជាផ្នែកមួយនៃថ្នាំពុលដែលជំរុញឱ្យមានជំងឺ Alzheimer ប៉ុន្តែការប៉ុនប៉ងពីមុនដើម្បីបង្កើតថ្នាំដែលកំណត់គោលដៅប្រូតេអ៊ីនបានបរាជ័យ។ ថ្នាំ Alzheimer ពីរគឺ lecanemab និង donanemab ព្យាយាមលុបបំបាត់ការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីន amyloid ដែលស្គាល់ច្បាស់ ហើយអាចបន្ថយល្បឿននៃការយល់ដឹងបន្តិច។
ការរកឃើញថ្មីបង្ហាញថា Diranersen របស់ Biogen មិនត្រឹមតែបន្ថយកម្រិត tau ប៉ុណ្ណោះទេ។ ការសិក្សាលើមនុស្សប្រហែល 400 នាក់បានរកឃើញភស្តុតាងដែលថា វាក៏បានបន្ថយការថយចុះនៃការយល់ដឹងផងដែរ នៅក្នុងក្រុមតូចៗ ដែលអាចប្រៀបធៀបទៅនឹងការព្យាបាលដោយអាមីឡូអ៊ីដ នេះបើយោងតាមលទ្ធផលដែលបានបង្ហាញនៅក្នុងសន្និសីទអន្តរជាតិសមាគម Alzheimer ក្នុងទីក្រុងឡុងដ៍។ Biogen កំពុងរៀបចំផែនការសិក្សាធំជាងនេះ ដើម្បីបង្ហាញពីអត្ថប្រយោជន៍របស់ថ្នាំ។
Jessica Langbaum មកពីវិទ្យាស្ថាន Banner Alzheimer’s Institute នៅទីក្រុង Phoenix ដែលមិនបានចូលរួមក្នុងការសិក្សារបស់ Biogen បាននិយាយថា “នេះពិតជាមានសំណាងណាស់ ប្រសិនបើវារក្សាបាននៅក្នុងជំហានបន្ទាប់នៃការធ្វើតេស្តនេះ” ។
វេជ្ជបណ្ឌិត Reisa Sperling នៃ Mass General Brigham ដែលមិនបានចូលរួមនៅក្នុងការសិក្សានេះ បានព្រមានថា “វានៅតែលឿននៅឡើយ” ។ ប៉ុន្តែ “ខ្ញុំគិតថាវានឹងធ្វើឱ្យមានការចាប់អារម្មណ៍ និងការវិនិយោគឡើងវិញនៅក្នុងយន្តការ tau ជាច្រើន ហើយនោះជាអ្វីដែលវិស័យនេះត្រូវការ”។
វាគឺជាការប៉ុនប៉ងប្រលោមលោកមួយក្នុងចំនោមការប៉ុនប៉ងប្រលោមលោកជាច្រើនដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺបំផ្លិចបំផ្លាញផ្លូវចិត្ត រួមទាំងវ៉ាក់សាំង tau ដែលអាចធ្វើទៅបាន ថ្នាំបេះដូងពិសោធន៍ដែលអាចមានឥទ្ធិពលពីរសម្រាប់មនុស្សមួយចំនួនដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺភ្លេចភ្លាំង និងវិធីជួយឱសថឆ្លងផុតរបាំងឈាមដែលហៅថាខួរក្បាលកាន់តែងាយស្រួល។
វិធីសាស្រ្តថ្មីគឺចាំបាច់ដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងមូលហេតុដើមនៃជំងឺវង្វេង
វាមិនច្បាស់ទេថា អ្វីជាមូលហេតុពិតប្រាកដនៃជំងឺ Alzheimer ដែលប៉ះពាល់ដល់ជនជាតិអាមេរិកជាង 7 លាននាក់ និងរាប់សិបលាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោក។ ប្រូតេអ៊ីនអាមីឡូអ៊ីតស្អិតនេះចាប់ផ្តើមបង្កើតជាបន្ទះនៅក្នុងខួរក្បាលប្រហែលពីរទសវត្សរ៍មុនពេលរោគសញ្ញាលេចឡើង។ ប៉ុន្តែ អាមីឡូអ៊ីត តែមួយមុខមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺភ្លេចភ្លាំង។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រជាច្រើនជឿថា ការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីតនៅទីបំផុតបង្កឲ្យមានទម្រង់មិនប្រក្រតីនៃ tau ដែលច្របូកច្របល់នៅក្នុងណឺរ៉ូន និងបង្កឱ្យមានរោគសញ្ញា។
Diranersen គឺជាអ្វីដែលហៅថា antisense oligonucleotide ដែលមិនវាយប្រហារលើការប្រមូលផ្តុំ tau ប៉ុន្តែជំនួសមកវិញថា ហ្សែនដែលផលិតបានផលិតបានតិច។
វេជ្ជបណ្ឌិត Cath Mummery មកពីសាកលវិទ្យាល័យ College London ដែលដឹកនាំការសិក្សាថ្មីបាននិយាយថា “នៅពេលដែលអ្នកបន្ថយការផលិត tau អ្នកនឹងកាត់បន្ថយបរិមាណ tau មិនធម្មតាដែលត្រូវតែសម្អាតដោយ microglia ដោយយន្តការបោសសំអាតនៅក្នុងខួរក្បាល។
ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអាមីឡូអ៊ីតសព្វថ្ងៃនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមចរន្តឈាមតាមរយៈការចាក់បញ្ចូលឬការចាក់។ Diranersen ត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងសារធាតុរាវជុំវិញខួរឆ្អឹងខ្នងដើម្បីផ្តល់ផ្លូវផ្ទាល់ទៅកាន់ខួរក្បាល។
ថ្នាំ tau របស់ Biogen បានខកខានគោលដៅសិក្សាដ៏សំខាន់មួយ ប៉ុន្តែនៅតែជាការលើកទឹកចិត្ត
ការសិក្សារបស់ Biogen រួមបញ្ចូលមនុស្សដែលមានបញ្ហាខ្សោយការយល់ដឹងកម្រិតស្រាល ឬជំងឺ Alzheimer កម្រិតស្រាល ហើយបានកំណត់ឱ្យពួកគេដោយចៃដន្យនូវកម្រិតផ្សេងគ្នានៃ diranersen ឬ placebo ។ ត្រលប់ទៅខែឧសភា Biogen និងដៃគូរបស់ខ្លួន Ionis Pharmaceuticals បានប្រកាសថាកម្រិតទាបបំផុត – ផ្តល់រៀងរាល់ប្រាំមួយខែម្តង – មានឥទ្ធិពលខ្លាំងបំផុត។ នេះជាការភ្ញាក់ផ្អើលមួយដែលមានន័យថាការសិក្សាមិនបានសម្រេចគោលដៅដែលបានគ្រោងទុកក្នុងការបង្ហាញថាកម្រិតខ្ពស់បង្កើតផលប្រយោជន៍ច្រើនជាង។
ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រកំពុងរង់ចាំយ៉ាងអន្ទះសារនូវព័ត៌មានលម្អិតអំពីថាតើការចាក់ឆ្អឹងខ្នងពីរដងក្នុងមួយឆ្នាំនេះពិតជាបានជួយបានប៉ុន្មាន។ Mummery បាននិយាយថា ការធ្វើតេស្តខួរក្បាលចំនួនប្រាំក្នុងចំណោមប្រាំមួយផ្សេងគ្នាបានបង្ហាញថាការចងចាំរបស់អ្នកទទួល diranersen និងសមត្ថភាពនៃការយល់ដឹងផ្សេងទៀតនៅតែធ្លាក់ចុះ ទោះបីជាយឺតជាងការថតអត់ចេះសោះក៏ដោយ។ នាងបាននិយាយថានៅក្នុងការធ្វើតេស្តក្នុងកម្រិតទាបបំផុតនេះបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះ 26% នៃការថយចុះការយល់ដឹង – “អំពីដូចគ្នា” ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានឃើញនៅក្នុងការធ្វើតេស្តមុននៃថ្នាំ amyloid ។
នាងបាននិយាយថា ផលប៉ះពាល់រួមមានការឈឺចាប់នៅកន្លែងចាក់ថ្នាំ និងស្ថានភាពនៃការភ័ន្តច្រឡំដែលអាចកើតឡើងពីរបីថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាក់ថ្នាំ និងមានរយៈពេលប្រហែលមួយសប្តាហ៍។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ មិនមានសញ្ញានៃការរលាកខួរក្បាលដែលអាចកើតមានចំពោះអ្នកទទួលថ្នាំប្រឆាំងនឹងអាមីឡូអ៊ីតនោះទេ។
អ្នកស្រាវជ្រាវរបស់ Alzheimer ក៏កំពុងកំណត់គោលដៅបាននៅក្នុងការសិក្សាថ្មីមួយដ៏ទូលំទូលាយមួយ។
សាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វ័រញ៉ានៅសាន់ហ្វ្រាន់ស៊ីស្កូកាលពីសប្តាហ៍មុនបានបើកការសិក្សាជាលើកដំបូងរបស់ខ្លួនហៅថាវេទិកា Alzheimer’s Tau ។ ទទួលបានមូលនិធិដោយវិទ្យាស្ថានជាតិសុខភាព គម្រោងនេះនឹងសាកល្បងវិធីព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការពិសោធន៍ផ្សេងៗប្រឆាំងនឹង និងរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការព្យាបាលអាមីឡូអ៊ីតនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ។ ដំបូងបង្អស់គឺជាវ៉ាក់សាំងមួយដែលមានឈ្មោះថា AADvac1 ដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីបណ្តុះបណ្តាលប្រព័ន្ធការពាររាងកាយឱ្យទទួលស្គាល់ និងវាយប្រហារផ្នែកដ៏គួរឱ្យព្រួយបារម្ភនៃប្រូតេអ៊ីន tau គឺលោកវេជ្ជបណ្ឌិត Adam Boxer មកពី UCSF ។
គាត់បាននិយាយថា វិធីសាស្រ្ត “វេទិកា” នឹងពង្រីកទៅកន្លែងនានាទូទាំងប្រទេស អនុញ្ញាតឱ្យបន្ថែមថ្នាំ tau ផ្សេងទៀតសម្រាប់ការធ្វើតេស្ត និងរួមបញ្ចូលអ្នកដែលមានប្រូតេអ៊ីនដែលទាក់ទងនឹងជំងឺភ្លេចភ្លាំង ដែលមិនទាន់បង្ហាញរោគសញ្ញានៅឡើយ។
ការសិក្សាផ្សេងទៀតបង្ហាញពីវិធីថ្មីដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺភ្លេចភ្លាំង
អ្នកស្រាវជ្រាវបានប្រាប់កិច្ចប្រជុំ Alzheimer ថាថ្នាំបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុលពិសោធន៍មួយហៅថា obicetrapib អាចធ្វើលើសពីការធ្វើឱ្យសុខភាពបេះដូងប្រសើរឡើង។ ពួកគេកំពុងសិក្សាថាតើវាក៏អាចកាត់បន្ថយការផលិតប្រូតេអ៊ីនដែលទាក់ទងនឹងជំងឺ Alzheimer ចំពោះអ្នកដែលមានហានិភ័យហ្សែនសម្រាប់ជំងឺនេះដែរ។
ហេតុអ្វី? ហ្សែននេះហៅថា APOE4 ក៏ប៉ះពាល់ដល់របៀបដែលរាងកាយដំណើរការកូលេស្តេរ៉ុលផងដែរ។ ក្រុមហ៊ុនផលិត Obicetrapib NewAmsterdam Pharma គ្រោងនឹងចាប់ផ្តើមការសិក្សាក្នុងពេលឆាប់ៗនេះ ដើម្បីសាកល្បងថាតើឥទ្ធិពលកូឡេស្តេរ៉ុលរបស់ថ្នាំក៏អាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺភ្លេចភ្លាំងចំពោះអ្នកដែលផ្ទុកហ្សែននេះមួយ ឬពីរច្បាប់ដែរ។
ក្រុមហ៊ុននានាក៏កំពុងព្យាយាមយកថ្នាំ Alzheimer ចូលទៅក្នុងខួរក្បាលឱ្យបានលឿន និងក្នុងបរិមាណធំជាងមុន ដោយការជ្រៀតចូលស្រទាប់ការពារដែលសន្មត់ថាការពារខួរក្បាលពីការខូចខាត។ Ryan Watts នាយកប្រតិបត្តិនៃ Denali Therapeutics ពិពណ៌នាថាវា “ជិះជាមួយ” ជាមួយនឹងជាតិដែកដែលចូលទៅក្នុងខួរក្បាលដោយធម្មជាតិ។ ក្រុមហ៊ុនរបស់គាត់កំពុងស្វែងរកថ្នាំដែលមានគោលដៅ tau និង amyloid ដោយប្រើបច្ចេកវិទ្យា “រថយន្តដឹកជញ្ជូន” នេះ។
___
នាយកដ្ឋានសុខភាព និងវិទ្យាសាស្ត្រ Associated Press ទទួលបានការគាំទ្រពីនាយកដ្ឋានអប់រំវិទ្យាសាស្ត្ររបស់វិទ្យាស្ថានវេជ្ជសាស្ត្រ Howard Hughes និងមូលនិធិ Robert Wood Johnson ។ AP ទទួលខុសត្រូវទាំងស្រុងចំពោះខ្លឹមសារទាំងអស់។
